19:20 22 / 05 /1404

ماجرای ژنی که زندگی در خشکی را ممکن ساخت

ماجرای ژنی که زندگی در خشکی را ممکن ساخت
پوست، بخشی از بدن است که به‌صورت نامرئی با تمام چالش‌های فیزیکی زندگی در خشکی مواجه می‌شود. اما چگونه توانسته تحمل فشار‌های مداوم وزن بدن را داشته باشد؟ در پژوهشی تازه، دانشمندان چینی با تمرکز روی ژن Slurp۱ و پروتئینی که تولید می‌کند دیدی تازه درباره نحوه سازگاری پوست با فشار‌های فیزیکی ارائه کرده‌اند. این ژن که در موجودات خشکی‌زی یافت می‌شود؛ اما در ماهی‌ها و بی‌مهرگان وجود ندارد، احتمالا در ابتدای سازگاری با زندگی بر روی خشکی ظهور کرده است.
نویسنده : مهری بهرامی

به گزارش فیز دات ارگ؛ یکی از مهم‌ترین لحظات در مسیر تکامل حیات روی زمین، گذر از زندگی در آب به زندگی برروی خشکی بوده است. این تغییر بزرگ، جانوران را با چالش‌های تازه‌ای مواجه کرد؛ از جمله تحمل وزن بدن و ابداع شیوه‌های جدید برای حرکت. این تغییرات، فشار بیشتری بر پوست بخش‌هایی از بدن که وزن را تحمل می‌کنند مانند پنجه و کف پا‌ها وارد می‌کرد. با وجود اهمیت این موضوع، سازوکار‌های مولکولی که پایداری (هم‌ایستایی) پوست را در برابر این فشار مداوم حفظ می‌کنند، تاکنون به‌خوبی شناخته نشده بودند.

تمرکز بر ژن Slurp۱

در پژوهشی که در مجله «سل» (Cell) منتشر شده است، گروهی از دانشمندان چینی بینش‌های تازه‌ای درباره چگونگی سازگاری پوست با این نیرو‌های فیزیکی ارائه کرده‌اند. برای بررسی دقیق‌تر، محققان روی ژن Slurp۱ تمرکز کردند. این ژن دستورالعمل ساخت پروتئینی به نام SLURP۱ را در سلول‌های پوستی و دیگر سلول‌های پوشاننده سطوح و حفره‌های بدن فراهم می‌کند. این ژن در دوزیستان، خزندگان، پرندگان و پستانداران وجود دارد؛ اما در بی‌مهرگان و ماهی‌ها دیده نمی‌شود؛ موضوعی که نشان می‌دهد احتمالا همزمان با سازگاری با زندگی در خشکی پدیدار شده است.

آزمایش روی موش‌ها

پژوهشگران موش‌های «ناک‌اوت» تولید کردند که فاقد ژن Slurp۱ بودند و همچنین موش‌هایی که توانایی تولید پروتئین SLURP۱ را نداشتند. این موش‌ها با یک گروه کنترل از موش‌های معمولی مقایسه شدند. سپس واکنش پوست پنجه‌ها به انواع فشار فیزیکی بررسی شد و در سطح سلولی نیز مشخص شد کدام ژن‌ها فعال یا غیرفعال می‌شوند و چه پروتئین‌هایی تولید می‌شوند.

«ناک‌اوت» چیست؟

طبق تعریف موسسه ملی تحقیقات ژنوم انسان آمریکا ناک‌اوت به استفاده از مهندسی ژنتیک برای غیرفعال کردن یا حذف یک یا چند ژن خاص از یک موجود زنده اشاره دارد. دانشمندان موجودات ناک‌اوت را برای مطالعه تأثیر حذف یک ژن از یک موجود زنده تولید می‌کنند که اغلب به آنها امکان می‌دهد تا در مورد عملکرد آن ژن اطلاعاتی کسب کنند.

یافته‌های کلیدی

نتایج نشان داد پروتئین SLURP۱ در بخش‌های تحمل‌کننده وزن مانند پنجه‌ها حضور دارد و در مدیریت فشار فیزیکی نقش مهمی ایفا می‌کند. در موش‌هایی که این پروتئین را نداشتند، فشار معمولی باعث ضخیم شدن غیرطبیعی پوست و بروز حالتی شبیه به بیماری انسانی «کراتودرما پالموپلانتار» (PPK) شد. هنگامی که فشار از روی پنجه‌ها برداشته شد، پوست به حالت طبیعی بازگشت و نشان داد که علائم به طور مستقیم ناشی از این فشار است.

کراتودرمی کف دست و پا (Palmoplantar Keratoderma - PPK)

براساس تعریف وبسایت بین المللی «درم‌نت» (DermNet) که به انتشار مطالبی در مورد پوست و بیماری‌های پوستی اختصاص دارد، «کراتودرم» اصطلاحی است که به معنی ضخیم شدن قابل توجه اپیدرم پوست [لایه بیرونی پوست] است. «پالموپلانتار» به پوست کف پا و کف دست اشاره دارد؛ این نواحی اغلب تحت تأثیر کراتودرما قرار می‌گیرند. طبقه‌بندی کراتودرما‌ها به ارثی یا اکتسابی بودن آن و ویژگی‌های بالینی بستگی دارد. کراتودرم‌های منتشر بیشتر کف دست و پا را تحت تأثیر قرار می‌دهند. کراتودرم‌های کانونی عمدتا نواحی تحت فشار را تحت تأثیر قرار می‌دهند. کراتودرمای نوع نقطه‌ای باعث ایجاد برآمدگی‌های ریز روی کف دست و پا می‌شود.

نقشی مهم‌تر از انتظار

بررسی‌ها آشکار کرد که این پروتئین وظیفه‌ای مهم‌تر از آنچه پیش‌تر تصور می‌شد دارد. SLURP۱ به عنوان یک پروتئین غشایی شبکه آندوپلاسمی (ER) عمل کرده و در زمان استرس مکانیکی از یک پمپ حیاتی درون ER محافظت می‌کند. این عملکرد به سلول کمک می‌کند پایداری خود را حفظ کند.

کاربرد‌های پزشکی و فناوری

این پژوهش نه تنها نگاهی تازه به گذشته تکاملی و چگونگی امکان‌پذیر شدن زندگی در خشکی ارائه می‌دهد بلکه نتایج مهمی برای پزشکی مدرن دارد. این یافته‌ها می‌تواند به توسعه درمان‌های هدفمند برای بیماری PPK و دیگر بیماری‌های پوستی منجر شوند. همچنین، این شناخت تازه از سازگاری پوست با فشار می‌تواند در طراحی مواد زیستی یا پروتز‌هایی که با پوست انسان سازگارتر هستند، مؤثر باشد.

انتهای پیام/

ارسال نظر
گوشتیران
قالیشویی ادیب
رسپینا