آتش پارکینسون از روده زبانه می‌کشد
سال‌ها «بیماری پارکینسون» تنها به عنوان اختلالی مغزی شناخته می‌شد؛ بیماری‌ای که با خاموش شدن سلول‌های تولیدکننده «دوپامین» (Dopamine) در مغز، حرکت و تعادل را به‌تدریج از بیمار می‌گیرد. اما نشانه‌هایی که گاه دهه‌ها پیش از بروز مشکلات حرکتی پدیدار می‌شوند، داستان دیگری روایت می‌کنند؛ یبوست مزمن، خواب‌های ناآرام و کاهش حس بویایی، همه خبر از آغاز مسیری می‌دهند که ظاهراً از مغز شروع نشده است. در دل روده، جایی که میلیارد‌ها میکروب در سکوت زندگی می‌کنند، تغییری آرام، اما عمیق رخ می‌دهد و همین تغییر، شاید نخستین جرقه این بیماری باشد. امروز، پژوهش‌های تازه با دنبال کردن رد این تغییرات، ارتباطی شگفت‌انگیز میان میکروب‌های روده و «بیماری پارکینسون» را آشکار ساخته‌اند.
روده و میکروبیوم؛ کلید راز بیماری
نشانه‌های این تغییر دیدگاه به تدریج و از چند دهه پیش آشکار شد. پزشکان متوجه شدند که بسیاری از بیماران، سال‌ها پیش از بروز علائم حرکتی، از مشکلاتی مانند یبوست مزمن، اختلالات خواب و حتی کاهش حس بویایی رنج می‌برند. این علائم زودهنگام، که گاهی تا ۲۰ سال پیش از مشکلات حرکتی دیده می‌شوند، سرنخی مهم برای دانشمندان بود که شاید بیماری از جایی خارج از مغز آغاز می‌شود. با پیشرفت فناوری «توالی‌یابی ژنوم میکروبی» (Microbiome sequencing) و امکان بررسی دقیق «میکروبیوم روده»
(Gut microbiome)، پژوهشگران شروع به مقایسه جمعیت باکتری‌های روده در بیماران و افراد سالم کردند. نتایج اولیه حیرت‌آور بود. بیماران پارکینسون نه‌تنها ترکیب متفاوتی از باکتری‌ها داشتند، بلکه تغییرات میکروبیوم آنها سال‌ها پیش از ظهور علائم حرکتی رخ می‌داد.
مطالعه جدید و کشف ارتباط ویتامین‌ها
در تازه‌ترین گام، تیمی به سرپرستی «هیروشی نیشیوآکی» (Hiroshi Nishiwaki) از «دانشگاه ناگویا» (Nagoya University) ژاپن، پژوهشی منتشر کرد که نقطه عطفی در فهم این ارتباط به شمار می‌رود. آنها نمونه‌های مدفوع ۹۴ بیمار پارکینسونی و ۷۳ فرد سالم نسبی را در ژاپن آنالیز کردند و نتایج را با داده‌های حاصل از چین، تایوان، آلمان و آمریکا مقایسه کردند. با وجود تفاوت‌های جغرافیایی و گونه‌های مختلف باکتریایی، الگوی یکسانی دیده شد: مسیر‌های زیستی مربوط به تولید دو ویتامین حیاتی به نام‌های «ریبوفلاوین» (Riboflavin)، «ب ۲» (B2)، «بیوتین» (Biotin) و «ب ۷» (B7) در بیماران دچار اختلال بود.
تأثیر کمبود ویتامین‌ها بر سلامت مخاط روده
این یافته نقطه شروع زنجیره‌ای از اتفاقات بیوشیمیایی را توضیح می‌دهد. کاهش ریبوفلاوین و بیوتین به افت سطح «اسید‌های چرب کوتاه‌زنجیر» (Short-chain fatty acids - SCFAs) و «پلی‌آمین‌ها» (Polyamines) منجر می‌شود. این دو ترکیب برای حفظ سلامت لایه مخاطی روده و جلوگیری از افزایش نفوذپذیری آن حیاتی‌اند. وقتی لایه مخاطی ضعیف می‌شود، روده به اصطلاح «نشت‌پذیر» می‌گردد و سموم محیطی از جمله مواد شوینده، آفت‌کش‌ها و علف‌کش‌ها به آسانی وارد جریان خون می‌شوند.
اینجاست که نقش این سموم در مکانیسم پارکینسون آشکار می‌شود. تحقیقات نشان داده‌اند که چنین ترکیباتی می‌توانند تولید بیش‌ازحد «فیبریل‌های آلفا-سینوکلئین» (Alpha-synuclein fibrils) را تحریک کنند. این پروتئین‌ها به شکل غیرطبیعی تاخورده، تمایل به تجمع در سلول‌های عصبی دارند و در بیماران پارکینسون، به‌ویژه در سلول‌های تولیدکننده دوپامین، انباشته می‌شوند. تجمع آنها نه‌تنها عملکرد سلولی را مختل می‌کند، بلکه التهاب عصبی را نیز دامن می‌زند. این التهاب، به مرور زمان، مسیر‌های حرکتی مغز را تخریب کرده و علائم کلاسیک بیماری را آشکار می‌کند.
از روده تا مغز؛ مسیر انتقال پروتئین‌های آسیب‌زا
به گزارش سایت «ساینس آلارت» (science alert) شواهد نشان می‌دهند که این پروتئین‌های سمی می‌توانند از روده به مغز منتقل شوند، احتمالاً این کار از طریق «عصب واگ» (Vagus nerve) که یکی از مهم‌ترین شاهراه‌های ارتباطی روده و مغز است؛ انجام می‌شود. این مسیر انتقال، ایده «محور روده-مغز» (Gut-Brain Axis) را از یک فرضیه به یک مدل علمی معتبر ارتقا داده است.
این یافته‌ها همچنین با شواهد تاریخی همخوانی دارند. یک مطالعه در سال ۲۰۰۳ نشان داد که مصرف دوز بالای ریبوفلاوین می‌تواند عملکرد حرکتی بیماران پارکینسون را بهبود دهد، به‌ویژه در بیمارانی که گوشت قرمز را از رژیم خود حذف کرده‌اند. آن زمان ارتباط مستقیمی میان کمبود این ویتامین و تغییرات میکروبیوم مطرح نبود، اما امروز این حلقه گمشده به‌خوبی پیدا شده است.
با این حال، پژوهشگران تأکید می‌کنند که پارکینسون یک بیماری چندعاملی است و همه بیماران از مسیر بیوشیمیایی یکسانی به آن نمی‌رسند. برخی ممکن است بیشتر تحت تأثیر عوامل ژنتیکی باشند، برخی دیگر بیشتر از عوامل محیطی آسیب ببینند، و در تعدادی، ترکیبی از هر دو عامل نقش داشته باشد. از این رو، توصیه می‌شود که پیش از هر مداخله درمانی، آنالیز میکروب‌های روده یا بررسی‌های مدفوع انجام شود تا کمبود‌های خاص هر بیمار شناسایی گردد. سپس می‌توان به‌طور هدفمند مکمل ریبوفلاوین و بیوتین را تجویز کرد.
نگاهی فراگیر به آینده درمان پارکینسون
این دیدگاه جدید، پیام مهمی برای پیشگیری نیز دارد. اگر میکروبیوم سالم بتواند از بروز تغییرات آغازین بیماری جلوگیری کند، آنگاه تغییرات سبک زندگی، رژیم غذایی غنی از فیبر و پروبیوتیک‌ها، و کاهش تماس با آلاینده‌های شیمیایی می‌تواند بخشی از استراتژی پیشگیری باشد. چنین رویکردی نه‌تنها بر بهبود کیفیت زندگی بیماران تمرکز دارد، بلکه ممکن است بتواند آغاز بیماری را به تأخیر بیندازد یا حتی از آن جلوگیری کند.
به این ترتیب، آنچه زمانی تنها در محدوده مغز جست‌و‌جو می‌شد، اکنون به نقشه‌ای گسترده‌تر و چندبعدی بدل شده است که روده، سیستم ایمنی، محیط زیست و سبک زندگی را در هم می‌آمیزد. آینده درمان پارکینسون شاید در ترکیبی از مداخلات دارویی، اصلاح میکروبیوم و تغییرات محیطی نهفته باشد رویکردی که ریشه بیماری را هدف می‌گیرد، نه فقط شاخه‌های آن.
آنچه سال‌ها به عنوان یک اختلال صرفاً مغزی شناخته می‌شد، امروز چهره‌ای تازه یافته است. «بیماری پارکینسون» دیگر فقط داستان مرگ سلول‌های عصبی در مغز نیست؛ بخشی از روایت آن در ژرفای روده‌ها نوشته می‌شود، جایی که تغییرات میکروبیوم می‌تواند آغازگر زنجیره‌ای از رویداد‌ها باشد که به تخریب عصبی منتهی می‌شوند. این کشف نه‌تنها افق تازه‌ای برای درک مکانیزم بیماری گشوده، بلکه امید به مداخلات ساده‌تر و مؤثرتر از مکمل‌های ویتامین‌های گروه «ب» گرفته تا اصلاح سبک زندگی و کاهش تماس با سموم را زنده کرده است. آینده درمان پارکینسون، بیش از هر زمان دیگر، در گرو نگاه جامع به بدن و احترام به پیوند ظریف میان روده و مغز خواهد بود.
انتهای پیام/
